وضعیت مغز در اختلال شخصیتی ((شبه اسکیزوفرنی )) (SDD )
وضعیت مغز در اختلال شخصیتی ((شبه اسکیزوفرنی )) (SDD ) :
مروری بر یافته های مربوط به MRI و CT ساختاری
بررسی های اختلال شخصیتی شبه اسکیزوفرنی (SPD) از اهمیت زیادی برخوردار است ،زیرا شرایط آن از سوی دیدگاههای سنتی مربوط به اختلالات شخصیتی ،مورد چالش قرار گرفته است .این مروری است بر 17 بررسی ساختار بر روی SPD که نشان می دهد در افراد مبتلا به این اختلال ،مغز ناهنجاری هایی را در شیار های گیجگاهی فوقانی ،هیپو کامپ جانبی ،قسمت نوک گیجگاه لب های جانبی ،جسم پینه ای،تالاموس، دیواره شفاف ونیز از میزان مایع مغزی – نخاعی از خود نشان می دهد که مانند نشانه های آن در بیماران اسکیزوفرنی است .تفاوت میان SPD واسکیزوفرنی فقدان ناهنجاری در لب های میانی گیجگاه وبطن های جانبی است .با وجودی که میزان نرمال بودن واحتمال عملکرد نرمال لب های میانی گیجگاه در افراد مبتلا به SPD می تواند به سر کوب روان پریشی در این اختلال بیانجامد ،اما هنوز یک سوال مطرح است چنین گمانه پردازی هایی را باید با بررسی های متعددی ،محقق نمود وبرای اثبات این یافته های مقدماتی باید بسیار تلاش کرد .با این حال ،یافته های مستند می گویند که SPD احتمالا" نوع خفیف تری از بیماری اسکیزوفرنی است .بابررسی های بیشتر نوروآناتومی SPD می توان دریافت که کدام ناهنجاری های نوروآناتومی ،با روان پریشی آشکاری که در اسکیزو فرنی مشاهده می شود ، در ارتباط است .به رغم اینکه زمانی تصور می کردند اسکیزوفرنی ((گورستان آسیب های دستگاه عصبی)) است . تکنیک های اخیر تصویر برداری اعصاب ،به شدت این دیدگاه را رد می کند .بررسی های اولیه که با استفاده از تو موگرافی های کامپیوتر(CT) صورت گرفته بود ،محور اصلی نشان دادن ناهنجار های بطن ها در این اختلال بود ،اما دلیل کافی مورد نیاز برای ادامه بررسی ها در قسمت هایی که محدوده مشخص ندارند مانند آمیگدال ها ودسته های عصبی متورد تالاموسی ،ارائه نداد .با پیدایش تصویر برداری رزونانس مغناطیسی (MRI) این مناطق مغزی در اسکیزوفرنی ارزیابی ومشخص شد که نابهنجار هستند .در بررسی های جامع اخیر که در رابطه با ناهنجاری های مغزی مورفولوژی اسکیزوفرنی به وسیله MRI صورت گرفت ،بررسی بیشتر مناطق مغزی نشان داد تغییراتی نوروآناتومیک در مقایسه با همان قسمت ها که از لحاظ سالم بودن تحت کنترل بودند ،صورت گرفته است .با وجود این همگرایی یافته ها بیانگر این بود که جایگاه اصلی پیدایش ناهنجاری های مغزی لب جانبی،کورتکس پیش مغزی ،کورتکس تحتانی آهیانه ،نمره عصبی بینایی،تالاموس ،جسم پنبه ای یا دیواره شفاف است . توجه داشته باشید که به رغم اینکه بسیاری از مناطق مغزی در اسکیزوفرنی ،درگیر می شوند همه مناطق به طور یکسان مورد آسیب قرار نمی گیرند ومناطق لب های جانبی بیشترین صدمه را متحمل می شوند .
با این حال در بسیاری از موارد ،توضیح یافته های MRI دشوار است.به رغم اینکه تعریف یک اختلال شخصیتی به این نیاز دارد که شخص خستگی ،ضعف واسترس های روان پریشی مزمن اسکیزوفرنی را داشته باشد در این موضوع هنوز اختلاف نظر هست . مک اوین ومارگارینوس نشان دادند که افزایش ترشح کورتیزول استرس زای آدرنال ،همزمان با آمینواسید های محرک می تواند به تضعیف منطقه CA3 هیپو کامپی منجر شود این تضعیف می تواند به توضیح برخی از یافته های مربوط به لب میانی گیجگاهی در اسکیزوفرنی کمک کند .داروهانیز می توانند در ریخت شناسی مغزموثر باشند .چاکوس وهمکارانش میزان گانگلیای اصلی را در بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی قدیمی وغیر معمول مصرف کرده بودند ،مقایسه کرد ودریافت که داروهای ضد روان پریشی قدیمی مقدار بیشتری کدئین نسبت به داروهای غیر معمول ایجادکرده اند.سایر تاثیرات احتمالی مصرف دارو بر ریخت شناسی مغز ،زیاد شدن شیار های گیجگاهی فوقانی است .به علاوه مدل جانوری جدیدی افزایش آن را در کورتکس پیش مغزی همراه با مصرف طولانی مدت داروهای آرامبخش معمولی نشان می دهد تاثیرات داروهای خنثی کننده اثر اتیل کولین (آتروپین) بنر دیازپین ها وضد تشنج ها در نواحی ویژه مغزی کمتر مورد بررسی قرار گرفته است .
یک راه برای اجتناب از آثار گیجی ناشی از مصرف دارو ،بررسی در مرحله اول اسکیزوفرنی ،پیش از شروع مصرف دارو ونیز بررسی جمعیت های مستعد به ابتلای به این بیماری از جمله بستگان درجه 1 افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است .روش دیگر بررسی جمعیت هایی است که تصور می شود ژن های مشابه به این بیماری را دارند ،نظیر بیمارانی که اختلال شخصیتی شبه اسکیزو فرنی (SPD) دارند .تحقیق ما به بررسی هایی که به کمک تصویر برداری های MRI وCT ساختاری از بیماران SPD انجام گرفته است ،تاکید دارد.
SPD را از روی دشواری های تعاملات اجتماعی وزبان همراه با رفتار غیر عادی وخیال پردازی ،تشخیص می دهند. چون افراد مبتلا به این اختلال ،روان پریشی محسوب نمی شوند ، برای آنها دارویی تجویز نمی شود .با وجود این اشخاص مبتلا به SPD وافراد مبتلا به اسکیزوفرنی ،پیش تظاهرات ژنتیکی مشابهی دارند ،همچنانکه بررسی های انجام شده روی خانواده ها نیز نشان می دهد که بستگان درجه یک 7-6 درصد افرادی که اسکیزوفرنی دارند مبتلا به SPD هستند .به همین نسبت بستگان درجه 1 افرادی که SPD دارند ،9-6 درصد شانس ابتلا به اسکیزوفرنی را دارند .در بررسی های اولیه اپیدمی این بیماری که کتی وهمکارانش در دانمارک انجام دادند ،مشخص شد که دادهای مربوط به اختلالات اسکیزوفرنی وشبه اسکیزوفرنی ،مشابه است وبه این ترتیب این شرایط را در گروه اختلالات زنجیره ای اسکیزوفرنی قرار دادند .این کار تحقیقاتی را کندلر وهمکارانش ادامه دادند که تحقیقات قبلی را تاکید کرده واز ابزار تحقیقاتی برای تعریف شباهت های فنو تیپی SPD واسکیزوفرنی استفاده کردند .روش های تحقیقاتی دیگری مانند آنالیز نوروشیمیایی ،بررسی های رفتاری ،وسنجش های احتمال ایجاد اختلال نیز نشان داد که ناهنجاری های SPD مشابه ناهنجاری های اسکیزوفرنی است این ناهنجاری ها شامل میزان اسید همووانیلیک ،ناهنجاری در ردیابی چشمی ،قدرت تشخیص پایین ،وناهنجاری های الکتوفیزیولوژی هستند .فرضیه ای که سعی در ادغام یافته های مربوط به این روش های تحقیقاتی متعدد دارد را سیور ارائه داد وابراز کرد کمبود علائم از جمله ناهنجاری های بیو لوژیکی ونشانه های SPD در مقایسه با اسکیزوفرنی می تواند به علت نشات گرفتن عامل هیپودوپامینرژیک ازگانگلیای اصلی تا لب های پیشین باشد .این تظاهرات می توانند برای سایر قسمت ها مانند لب های پیشین ونیز بررسی های کاربردی که عامل دوپامینژیک را آزمایش کردند ،برای آزمایش مجدد این فرضیه نیاز است .
انگیزه دیگری که برای مطالعات SPD وجود داشته است ،علاوه بر تلاش هایی که به لحاظ زیستی وژنتیکی صورت گرفته است ،اهمیت چنین تحقیقاتی در شناسایی هرچه بیشتر اختلالات شخصیتی است .به طور خاص تر نباید فکر کرد که اختلالات شخصیتی ،پایه واسا س عصبی دارند .در حال حاضر اطلاعات ارزشمندی از منابع متعدددر دست است که به شدت با این دیدگاه مخالفت می کنند .به علاوه با در نظر گرفتن ریشه عصبی برای SPD بررسی وپایه واساس های زیست شناختی SPD می تواند الگوی مفیدی برای سایر اختلالات شخصیتی باشد.